Японские ветеринарные специалисты описали редкий случай, когда стойкое повышение калия у собаки оказалось связано не с болезнью Аддисона, а с нарушением гормональной регуляции на фоне почечной патологии. Пациентом была 15-летняя стерилизованная такса, поступившая в клинику с рвотой и устойчивой гиперкалиемией. Первоначально у собаки подозревали первичный гипоадренокортицизм, однако с помощью теста исключили классическую болезнь Аддисона.
При дальнейшем обследовании у животного выявили системную гипертензию, лёгкую почечную недостаточность и метаболический ацидоз. Калий после прекращения инфузионной терапии повышался до 6,9 мЭкв/л. УЗИ не показало обструкции мочевыводящих путей, но выявило изменения почек, включая множественные кисты.
Ключевым стало то, что у собаки обнаружили резко сниженные показатели гормональной системы — ренина и альдостерона, которые участвуют в регуляции водно-солевого баланса и выведении калия. На основании этих данных авторы диагностировали гипоренинемический гипоальдостеронизм, соответствующий приобретённому почечному канальцевому ацидозу IV типа.
Терапия флудрокортизоном помогла снизить уровень калия. После начала лечения показатель уменьшился с 6,3 до 5,2–5,4 мЭкв/л. Позже, при повторном повышении калия, дозу препарата увеличили, после чего состояние собаки оставалось стабильным. Для контроля артериального давления также применяли гидралазин.
По мнению авторов, этот случай важен для практики, поскольку стойкая гиперкалиемия у собак не всегда связана с болезнью Аддисона. Если она исключена, а у пациента есть признаки почечной дисфункции, гипертензии и метаболического ацидоза, ветеринарным специалистам стоит учитывать и более редкие причины нарушения калиевого обмена.
Исследователи подчёркивают, что в подобных ситуациях определение показателей ренина и альдостерона может помочь уточнить диагноз. При подтверждении гипоренинемического гипоальдостеронизма минералокортикоидная терапия может быть вариантом контроля гиперкалиемии, хотя выводы пока основаны на единичном клиническом случае.